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神经生物学家阻止压力的影响

时间:2021-09-18 18:58:02来源:

通过删除小鼠中的REDD1基因,耶鲁大学的研究人员能够阻止由压力引起的突触和行为缺陷。

耶鲁大学的研究人员发现,氯胺酮是一种有时被滥用为街头药物的麻醉剂,可增强脑细胞之间的突触连接,并且在低剂量时可充当强大的抗抑郁药。但是,压力具有相反的作用,使突触棘的数量减少,从而引发抑郁。

耶鲁大学的研究人员在4月13日在线发表于《自然医学》杂志上的在线文章中,发现称为REDD1的单个基因的表达使压力能够损害脑细胞并引起抑郁行为。

“我们发现如果删除REDD1,我们可以阻断小鼠的压力作用,”伊丽莎白·米尔斯和众议院詹姆森精神病学教授,神经生物学教授罗恩·杜曼说。

在最近的研究中,耶鲁大学的研究表明氯胺酮激活了mTORC1途径,进而刺激了突触蛋白和连接的合成。在这项新研究中,他们显示REDD1基因表达可阻断mTORC1的活性并减少突触连接的数量。Duman和主要作者Kristie Ota所做的新研究表明,没有REDD1基因的小鼠不能承受由压力引起的突触和行为缺陷。相比之下,当该基因过表达时,小鼠表现出突触连接的丧失以及抑郁和焦虑行为的增加。

此外,对患有抑郁症的人进行的验尸检查显示,与抑郁症相关的皮层区域的REDD1水平较高。

耶鲁大学与氯胺酮的合作已经导致开发了新的抗抑郁药,目前正在临床试验中。杜曼说,这些新发现可能会提供一个新的药物靶标,直接抑制压力的负面影响。

耶鲁大学的其他作家包括刘容健,Bhavya Voleti,Jaime G.Maldonado-Aviles,Vanja Duric,岩田昌昭,Sophie Dutheil,Catharine Duman。Ralph J. DiLeone和George K. Aghajanian。

研究经费由国立卫生研究院提供。

出版物:Kristie T. Ota等人,“ REDD1对于应激诱导的突触丧失和抑郁行为必不可少”,《自然医学》,2014年; doi:10.1038 / nm.3513

图像:杜曼实验室

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