,核磁共振,,甲状腺药物治疗者,影响甲状腺功能的药物

第一部分，前言：

肥胖是指身体脂肪和体重增加过度积累和/或分布异常，是一种多因素慢性代谢疾病。它严重危害人类健康，而中心性肥胖是心血管疾病发生发展的独立危险因素。许多研究已经证实甲状腺功能和肥胖之间存在一定的联系，尽管这种关联的病因机制尚未阐明。早在 30 年前，就有研究表明，临床甲状腺功能减退会导致体重增加和一系列心血管事件。最近的研究表明，在亚临床甲减甚至甲状腺功能正常的患者中，TSH水平与体重指数之间也存在正相关关系。

关于甲状腺功能和脂肪分布的研究很少。德佩尔戈拉等人。研究了甲状腺功能正常的超重/肥胖女性，发现腰围（中心性肥胖）与 TSH 和游离三碘甲状腺原氨酸呈独立正相关。AlevizakiM 等人。用超声波测量腹部皮下脂肪和内脏脂肪的面积，分析其与甲状腺功能的相关性。他们发现皮下脂肪与游离甲状腺素呈负相关，FT4是皮下脂肪的独立预测因子。此后，Westerink J等学者也利用超声波测量脂肪面积，分析其与TSH的相关性。结果显示，在66岁以上人群中，TSH与内脏脂肪呈正相关，而在其他年龄组，TSH和内脏脂肪均未发现。

本研究采用MRI检测腹部皮下脂肪和内脏脂肪的面积，分析其与甲状腺功能的相关性，探讨甲状腺功能对腹部脂肪分布的影响。

方法：

随机选取沉阳市南站社区40~65岁的居民作为研究对象，因各种原因（心脏支架、起搏器、体内金属植入物、不愿意检查、等）被排除在外。甲状腺疾病及服用甲状腺激素药物或抗甲状腺药物，服用影响甲状腺功能的药物（避孕药或雌激素等），怀孕或产后一年内，经甲状腺功能检查诊断为临床甲减和临床甲亢，最终纳入611人，其中男性307人，年龄（50.13±6.80)岁，女性304人，年龄（50.29 ±6.59)岁。所有研究对象都进行了详细的问卷调查心外膜脂肪组织，测量身高、体重、腰围、臀围、血压、计算体重指数和腰臀比。“TanitaTBF300A”体脂仪用于测量体脂脂质含量。空腹采血检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素，口服葡萄糖耐量试验2小时静脉血糖，HOMA-IR进行了计算。TSH、FT4、FT3 和 TPOAb。在第四腰椎至第五腰椎的扁平脐孔水平，应用MRI扫描，并使用SLICE-O-MATICversion4.2软件绘制计算皮下脂肪。和内脏脂肪区。SPSS16.

结果：

1、TSH 与皮下脂肪和内脏脂肪相关

Pearson相关分析显示LnTSH与SF呈正相关（r=0.183，P=0.000)），但与VF无相关性。SF与VF无相关性，而女性LnTSH与SF呈正相关（r=0.133，P=0.02)，VF呈正相关（r=0.136)，P=0.018).按BMI分组，超重/肥胖组LnTSH与SF呈正相关，且相关性更明显（r=0.253，P=0.000)，非过度重组的LnTSH和SF也呈正相关，但相关性较弱（r=0.108，P=0.047)，两组LnTSH均与VF无关，根据TPOAb阳性与否，在两组中，LnTSH 与 VF 无关。按内脏脂肪面积分组，腹型肥胖组LnTSH与SF呈正相关（r=0.220，P=0.000)，LnTSH与SF也呈正相关非腹型肥胖组，但相关性不如腹型肥胖组显着（r=0.161，P=0.003)，两组LnTSH均不与 VF 相关。在两组中，LnTSH 与 VF 无关。按内脏脂肪面积分组，腹型肥胖组LnTSH与SF呈正相关（r=0.220，P=0.000)，LnTSH与SF也呈正相关非腹型肥胖组，但相关性不如腹型肥胖组显着（r=0.161，P=0.003)，两组LnTSH均不与 VF 相关。

2、FT4与皮下脂肪和内脏脂肪的相关性

Pearson相关分析显示FT4与SF呈负相关（r=-0.164，P=0.000)，与VF呈正相关（r=0.118， P=0.004)。从性别分析来看，男性或女性的FT4与SF无相关性。按BMI分组，超重/肥胖组FT4与SF呈负相关（r = -0.172，P=0.004)，FT4与VF无相关性，在非过度重组中，FT4与SF负相关（r=-0. 161，P=0.003)，其FT4与VF呈正相关（r=0.244，P=0.000)。根据TPOAb阳性和不分组，TPOAb阳性组FT4与SF呈显着负相关（r=-0.291，P=0.030)，FT4与VF无相关性，TPOAb阴性组FT4与SF也呈负相关（r=-0.142，P=0.001)，FT4与SF呈正相关VF（r=132，P=0.002)，按内脏脂肪面积分组，腹型肥胖组FT4与SF呈负相关（r=-0.189，P= 0.002)，在非腹型肥胖组中，FT4与SF也呈负相关（r=-0.188，P=0.001)@ >，两组的FT4与VF无相关性。腹型肥胖组FT4与SF呈负相关（r=-0.189，P=0.002)，非腹型肥胖组FT4与SF也呈负相关(r=-0.188, P=0.001), 两组 FT4 与 VF 无相关性。腹型肥胖组FT4与SF呈负相关（r=-0.189，P=0.002)，非腹型肥胖组FT4与SF也呈负相关(r=-0.188, P=0.001), 两组 FT4 与 VF 无相关性。

3、FT3与皮下脂肪和内脏脂肪的相关性

FT3与VF呈正相关（r=-0.218，P=0.000)）。=0.117,P=0.033)。FT3与VF呈正相关（r=-0.218，P=0.000)）。=0.117,P=0.033)。

4、皮下脂肪和内脏脂肪面积的多变量分析

将Pearson相关分析中与皮下脂肪或内脏脂肪相关的变量带入多元线性回归模型，结果显示TSH升高和FT3降低是预测皮下脂肪面积的危险因素。

综上所述：

流行病学横断面研究表明，正常范围内血清TSH升高、FT3降低是预测皮下脂肪面积的危险因素，提示血清TSH和FT3可能在体脂分布中发挥作用。

第二部分，前言：

脂肪组织是体内巨大的能量储存系统，对维持身体的能量平衡起着重要作用。脂肪细胞的异常增殖和分化会导致脂肪组织过度堆积，进而导致肥胖和胰岛素抵抗。现在已知脂肪组织表达和分泌称为脂肪因子或脂肪细胞因子的多种生物活性肽。此外，脂肪组织还表达多种受体，使其能够对传统的内分泌系统和中枢神经系统作出反应。

在甲状腺功能减退状态下心外膜脂肪组织，不同研究中瘦素水平的变化和结果不尽相同，可升高、降低或无明显变化。在甲状腺功能减退症患者或动物模型中，血浆脂联素水平可显着降低、升高或不变。同样，甲状腺功能减退症中 TNT-α 和 IL-6 水平的变化尚无定论。

本研究拟通过体内外实验研究TSH升高下脂肪细胞中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的表达变化。

方法：

24只Wistar大鼠随机分为3组（每组n=8)）：①完全性甲状腺功能减退组（CH）：手术切除甲状腺，0.9%氯化钠溶液被皮下注射。②正常对照组（C）：甲状腺切除假手术，皮下注射0.9%氯化钠溶液。③亚临床甲减组（SCH）：进行甲状腺切除术，颈背部每日皮下注射L-T4溶液1.0μg/(100g·d)建立亚临床甲减模型。收集附睾周围的内脏脂肪组织，用WesternBlot检测其瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、

经典方法诱导3T3L1细胞分化为成熟脂肪细胞，外源促甲状腺激素（TSH）0浓度（对照组）0.05mIU/m1、< @0.5mIU/ml、5mIU/ml和50mIU/ml，ELISA法检测细胞上清液中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达，瘦素、脂联素、肿瘤的表达采用WesternBlot和Realtime PCR技术测定坏死因子α和IL-6在蛋白水平和mRNA水平上的表达。采用SPSS16.0软件对数据进行分析处理。

结果：

1、大鼠脂肪组织脂肪因子表达

亚临床甲减组和临床甲减组大鼠脂肪组织中瘦素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的表达高于对照组，脂联素的表达低于对照组。控制组。脂肪组织中瘦素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6的表达高于亚临床甲减组，而脂联素的表达低于亚临床甲减组。

2、分化的 3T3L1 细胞中脂肪因子的表达

随着TSH浓度的升高，细胞上清液中瘦素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量呈上升趋势，而细胞上清液中未检测到脂联素的含量。随着TSH浓度的增加，细胞中瘦素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达增加，而脂联素的表达减少。

综上所述：

亚临床甲状腺功能减退的动物体内研究和脂肪细胞体外研究结果表明，TSH以浓度依赖性方式促进脂肪细胞瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的表达并抑制脂联素的表达，提示TSH对脂肪分布的影响可能与脂肪细胞因子的分泌有关。展开▼