刘炜：高血压病患者变化及不同类型对其影响的影响

单位：刘伟（广东省韶关市第一人民医院心内科，512000)

关键词：钙拮抗剂；高血压;内皮素

粤医000320

【摘要】 目的探讨高血压患者血浆内皮素的变化及不同钙拮抗剂对其的影响。方法采用放射免疫法测定38例高血压患者和32例健康人血浆内皮素浓度。其中，18例高血压患者采用硝苯地平缓释剂治疗，20例采用地尔硫卓治疗

用缓释剂治疗后，2周后重新检测内皮素。结果高血压患者内皮素浓度明显高于对照组。治疗2周后内皮素浓度明显下降，硝苯地平缓释组明显高于地尔硫卓。

缓释组内皮素浓度下降更明显。结论 内皮素与血压升高密切相关。钙离子拮抗剂缓释剂可在控制血压的同时显着降低血浆内皮素浓度。硝苯地平比地尔硫卓更有效。

更强。

，白术药

内皮素 (ET) 是已知最强的血管收缩剂，有许多论据支持 ET 参与高血压的发病机制 [1]。本文通过测定高血压患者服用硝苯地平缓释片的血浆ET含量，测定地尔硫卓

缓释片后血浆ET水平的变化，探讨ET在高血压发病机制中的意义及不同类型钙拮抗剂对其的影响。

1 材料与方法

1.1 一般资料 本组由我院1997年1月至1999年1月符合WHO诊断标准的高血压患者38例组成，其中男22例，女16例；年龄45～78岁，平均（58±10)岁。正常对照32人，男18人，女14人；平均（58±8)岁。

1.2 种方法

1.2.1 降压治疗方法 本组38例，分为硝苯地平组、地尔硫卓组、地尔硫卓组18例。

组20例，两组性别、年龄相匹配。缓释硝苯地平（生痛平）20-40 mg/d，分2剂内皮素与高血压，地尔硫卓

缓释剂（合新双）45-90mg/d，分3次，每次2周。

，白术药

1.2.2 血浆内皮素水平测定方法 患者静息状态下，抽取肘前静脉血2 ml，10% EDTA-Na 30 μl，抑肽酶40 μl注入。在酶试管中混匀，4℃以3-000r/min离心10分钟，将分离的血浆储存在-20℃冰箱中待测。前提是对高血压患者在药物治疗2周前后进行采样检测。

1.2.3 统计方法 结果如下所示

±s，组间比较采用t检验。

2 个结果

本组38例高血压患者血浆内皮素水平明显高于对照组（P，百舒药业

表1 各组治疗前后血浆内皮素浓度变化（

±s) pg/ml 组

案例数

治疗前的内皮素

治疗后的内皮素

对照组

32

55.7±20.4

高血压组

38

96.4±46.4▲

硝苯地平组

内皮素与高血压，白术药

18

97.4±45.8

58.8±22.1△

地尔硫卓

组

20

97.1±44.9

69.3±24.2*

与治疗前比较*P

3 讨论

ET是1987年国外学者从猪主动脉内皮细胞中分离测序得到的一种含有21个氨基酸的强血管收缩肽[2]；研究证实，血浆ET水平升高与高血压有关[3]。

，白术药

高血压发病时ET浓度的变化可能与以下因素有关：使血压升高的因素，如疲劳、紧张、压力等，交感神经兴奋性增加，儿茶酚胺的释放增加不仅使血压持续升高，而且其中的肾上腺素作为促进前ET基因表达的因子，还可以增加ET的合成。当血压升高时，增加血管壁的剪切应力，促进ET-mRNA的表达，使血压升高。导致内皮细胞损伤，导致ET大量分泌。 ET本身具有很强的血管收缩作用，ET分泌增加可加重高血压的病理生理过程。

研究发现ET是二氢吡啶敏感的钙通道激活剂，ET引起的强烈血管收缩作用可被尼卡地平、硝苯地平和维拉帕米阻断。本文观察高血压患者服用钙拮抗剂后ET降低，这可能是由于血压降低（1）剪切应力损伤减少，内皮细胞修复，ET分泌减少，（2）减少氧自由基损伤和 ET 受体的重新分布。 [4]、③抑制兴奋性内分泌偶联，抑制内皮细胞分泌ET。至于硝苯地平组治疗后ET的降低，比地尔硫卓

比较显着，可能与以下因素有关：①硝苯地平是二氢吡啶，地尔硫卓

它是一种苯并噻唑。这两种药物分子结构不同，作用于不同的特定位点，对钙通道的拮抗位点也不同。 ET 是一种对二氢吡啶敏感的钙通道激活剂。地平在降低血压的同时，改善肾血流量，加速ET的排泄，并可阻断ET的生物通路[5]； ②两种药物对心脏和血管的选择性不同，硝苯地平是1:20，地尔硫卓

5:1，硝苯地平比地尔硫卓有更好的血管扩张作用

强。

,

本文结果初步表明，高血压患者血浆ET升高，ET在高血压中起重要作用，钙拮抗剂可显着降低血浆ET浓度，硝苯地平强于地尔硫卓

.

参考文献

[1] 科霍 H、Yasunark、Mauyakawak 等人。原发性高血压中的血浆免疫反应性内皮素。美国医学杂志，1990，88:614

[2]利舍尔 JF。内皮：高血压的目标和促进剂。 J Hypertens, 1990, 5:482

[3]张子欣，焦可容，曾定银。探讨内皮素在原发性高血压发病机制中的意义。中国医科大学学报, 1995, 24(3): 253

[4]张廷杰．钙拮抗剂的应用与进展。心血管疾病进展, 1995, 16: 43

[5]Kaasjager KAH、Koomans HA、Rabelink TJ 等人。内皮素-1 在原发性高血压中诱导血管加压反应。高血压, 1997, 30(part 1):15

(收到日期：1999-10-18),